การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของประเทศที่ได้รับผลกระทบอย่างหนักที่สามเติมเต็มช่องว่างในการแพร่กระจายและวิวัฒนาการของไวรัส
การแนะนำไวรัสอีโบลาเพียงครั้งเดียวทำให้เกิดโรคร้ายแรงในไลบีเรีย การศึกษาทางพันธุกรรมใหม่ชี้ให้เห็น
นักวิจัยได้ตรวจสอบจีโนมอีโบลา 165 จีโนม ซึ่งส่วนใหญ่เก็บรวบรวมในช่วงการติดเชื้อระลอกที่สอง ซึ่งเริ่มขึ้นเมื่อปลายเดือนพฤษภาคม 2014 ในประเทศแอฟริกาตะวันตก การวิเคราะห์รายงานออนไลน์เมื่อวันที่ 9 ธันวาคมในCell Host & Microbe เพิ่มข้อมูลที่ขาดหายไปเกี่ยวกับการแพร่กระจายของไวรัส ในไลบีเรีย ก่อนหน้านี้ นักวิจัยได้ติดตามพันธุกรรมของอีโบลาในเซียร์ราลีโอน ( SN: 3/7/15, หน้า 12 ; SN: 9/20/14, หน้า 7 ) และกินี
การติดตามสายเลือดทางพันธุกรรมของอีโบลาและไวรัสอื่นๆ อาจช่วยให้นักวิจัยเข้าใจและควบคุมการระบาดดังกล่าวได้ดีขึ้น Jason Ladner นักพันธุศาสตร์วิวัฒนาการจากสถาบันวิจัยโรคติดเชื้อทางการแพทย์แห่งกองทัพบกสหรัฐฯ ในเมืองเฟรเดอริค รัฐแมริแลนด์ กล่าว
อีโบลาเข้าสู่ไลบีเรียครั้งแรกในเดือนมีนาคม 2014 จากประเทศเพื่อนบ้านกินี การระบาดนั้นไม่นาน โดยสิ้นสุดในต้นเดือนเมษายน 2014 ตัวอย่างหนึ่งในการศึกษาใหม่นี้สนับสนุนหลักฐานว่าคลื่นลูกแรกรั่วไหลเข้าสู่ไลบีเรียจากกินี
คลื่นลูกที่สองเริ่มต้นด้วยแหล่งข้อมูลอย่างน้อยสามแหล่ง Ladner และเพื่อนร่วมงานกล่าว แต่ภายในเดือนกรกฎาคม 2014 ตัวอย่างไวรัสที่รวบรวมได้ทั้งหมดมาจากสายเลือดเดียวที่เรียกว่า SL2 ไวรัสอาจมาถึงไลบีเรียเมื่อมีผู้หญิงคนหนึ่งเดินทางจากเซียร์ราลีโอนไปยังเมืองหลวงของไลบีเรีย มอนโรเวีย Ladner กล่าวว่าเชื้อสาย SL2 นั้นคล้ายกับไวรัสรุ่นอื่นๆ ในเซียร์ราลีโอนมาก
“เราไม่มีเหตุผลที่จะคิดว่าการทำงานของไวรัสเหล่านี้มีความแตกต่างกัน” เขากล่าว SL2 น่าจะประสบความสำเร็จในการแพร่กระจายเนื่องจากสถานการณ์ เมื่อไวรัสก่อตัวขึ้นในเมืองที่มีผู้คนพลุกพล่าน ผู้คนก็แพร่ระบาดไปทั่วประเทศ Ladner และเพื่อนร่วมงานพบว่า เมื่อไวรัสแพร่กระจาย มันแยกออกเป็นแปดสายย่อย แต่ละสายมีลักษณะการกลายพันธุ์ที่แยกจากกัน การแพร่กระจายของไวรัสภายในนี้เหมือนกับสิ่งที่เกิดขึ้นในเซียร์ราลีโอน
ต่อมาอีโบลาแพร่กระจายจากไลบีเรียไปยังกินีอย่างน้อยห้าครั้ง Ladner และเพื่อนร่วมงานกำหนด จากนั้นหนึ่งในสายย่อยถูกส่งผ่านจากกินีไปยังมาลีอย่างน้อยสองครั้ง
การค้นพบที่ปลอบโยนอย่างหนึ่งคือ
“ไวรัสไม่ได้กลายพันธุ์อย่างรวดเร็วหรือเปลี่ยนแปลงเป็นสิ่งที่รุนแรงมากขึ้น” Matthew Cotten นักไวรัสวิทยาที่ Wellcome Trust Sanger Institute ใน Hinxton ประเทศอังกฤษกล่าว ข้อมูลใหม่จากการระบาดในไลบีเรียควรให้นักวิทยาศาสตร์รวบรวมภาพที่มีรายละเอียดมากขึ้นว่าไวรัสอีโบลาแพร่กระจายไปทั่วแอฟริกาตะวันตกได้อย่างไร “มันเป็นทรัพยากรที่มีค่า” คอตเทนกล่าว
รวมแล้วกว่า 28,000 คนในกินี เซียร์ราลีโอน และไลบีเรียติดเชื้ออีโบลา ส่งผลให้มีผู้เสียชีวิต 11,300 คน เซียร์ราลีโอนได้รับการประกาศปลอดจากอีโบลาเมื่อวันที่ 7 พฤศจิกายน และอยู่ในช่วงการเฝ้าระวังอย่างเข้มงวด กินีไม่ได้บันทึกผู้ป่วยรายใหม่ตั้งแต่วันที่ 29 ตุลาคม องค์การอนามัยโลกได้ประกาศสองครั้งที่ปราศจากอีโบลาไลบีเรียเพียงเพื่อให้มีผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ล่าสุดคือเด็กชายอายุ 15 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยเมื่อวันที่ 19 พฤศจิกายน ซึ่งเสียชีวิต 23 พฤศจิกายน พ่อของเขาและน้องชายวัย 8 ขวบก็ติดเชื้อไวรัสเช่นกัน
กรณีแยกเดี่ยวของอีโบลาอาจยังคงปรากฏอยู่ในฐานะผู้รอดชีวิตที่มีไวรัสที่แพร่เชื้อโดยไม่รู้ตัว Cotten และ Ladner กล่าว กรณีดังกล่าวกรณีหนึ่งคือผู้รอดชีวิตจากอีโบลาซึ่งเมื่อต้นปีนี้ทำให้ผู้หญิงคนหนึ่งติดเชื้อจากการมีเพศสัมพันธ์ ( SN Online: 10/14/15 )
การทดลองนี้อาจสร้างแรงบันดาลใจให้นักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ แสวงหาวิธีแก้ปัญหาที่อาจนำไปสู่การโคลนแมมมอธในที่สุด แต่ไม่ใช่ถ้านักวิทยาศาสตร์ยังคงใช้ไข่ของหนูสมิ ธ กล่าว “ฉันจะไม่เอาเงินไปทำแบบนั้น”
แต่เช่นเดียวกับเด็กวัยเตาะแตะโยนของต้องห้ามลงในรถเข็นช็อปปิ้งเมื่อพ่อแม่ไม่ได้มอง เอนไซม์ที่เปลี่ยนแปลงไซโตซีนสามารถจับ DNA สายเดี่ยวที่มันเข้าใกล้และแก้ไขได้ด้วยตัวเอง Liu กล่าว DNA สายเดี่ยวมีอยู่ชั่วคราวโดยที่เอ็นไซม์ดึงขั้นบันไดของ DNA ออกจากกันเพื่อเปิดยีนหรือเพื่อคัดลอก DNA ยิ่งตัวแก้ไขพื้นฐานผูกมัดกับ DNA มากเท่าใด ตัวแก้ไขก็จะยิ่งมีแนวโน้มมากขึ้นที่จะจับ DNA ที่ยืดออกโดยสุ่มและทำให้เกิดข้อผิดพลาด
Liu กล่าวว่าตัวแก้ไขเบสไซโตซีนเวอร์ชันใหม่กว่าไม่ได้ผูกมัดกับ DNA อย่างแน่นหนาเท่ากับที่ทดสอบในการศึกษาเหล่านี้ หลักฐานที่ไม่ได้เผยแพร่จากห้องทดลองของเขาชี้ให้เห็นว่าเวอร์ชันล่าสุดเหล่านี้จะก่อให้เกิดการพิมพ์ผิดน้อยลง เขากล่าว
